近日,，福建農(nóng)林大學(xué)莊偉建教授團隊在植物學(xué)領(lǐng)域頂級期刊The Plant Journal上發(fā)表了一項突破性研究成果,，首次揭示了青枯菌通過效應(yīng)蛋白RipAU破壞花生免疫系統(tǒng)、引發(fā)病害的分子機制。這一發(fā)現(xiàn)為花生抗青枯病遺傳改良提供了重要的理論依據(jù),，也為其他作物抗病研究開辟了新方向,。

　　青枯病是由青枯菌引起的一種毀滅性土傳病害,，被稱為植物的“癌癥”,。它能夠傳染全球50個科的450多種植物，包括花生,、番茄,、馬鈴薯等重要經(jīng)濟作物，造成嚴重的產(chǎn)量損失和品質(zhì)下降,。由于青枯病是土傳病害,，且致病機制復(fù)雜,，目前尚無有效的化學(xué)防治手段。

　　青枯菌主要通過分泌效應(yīng)蛋白（T3Es）侵入寄主細胞,，破壞植物的免疫系統(tǒng),，從而引發(fā)病害。盡管科學(xué)家對青枯菌的T3Es進行了一些研究,，但大部分效應(yīng)蛋白的功能仍不明確,，尤其是在花生青枯病中的研究更是寥寥無幾。

　　莊偉建教授團隊通過對一株強致病力青枯菌Rs-P.362200進行全基因組測序和精細結(jié)構(gòu)解析,，成功敲除了75個T3Es,，構(gòu)建了青枯菌T3Es效應(yīng)子突變體文庫，并進行了系統(tǒng)性鑒定,。研究發(fā)現(xiàn),，效應(yīng)蛋白RipAU是青枯菌發(fā)揮毒性的關(guān)鍵因子之一。當(dāng)RipAU被敲除后,，青枯菌完全喪失了致病能力,。

　　這項研究不僅首次構(gòu)建了花生青枯菌效應(yīng)子全突變體庫，還揭示了RipAU與AhSBT1.7互作的分子機制,，為花生抗青枯病育種提供了新的靶點和理論支持,。

　　實驗還證實，當(dāng)AhPME4在煙草和擬南芥中被瞬時表達或通過外源噴施PME處理后,，這兩種植物對青枯菌的感病性明顯增強，進一步證明了細胞壁降解在青枯病發(fā)病過程中的重要作用,。

　　這一突破性發(fā)現(xiàn)不僅為花生抗青枯病育種提供了新思路,，也為其他作物抗青枯病研究提供了重要參考，具有廣泛的應(yīng)用前景和科學(xué)價值,。未來,，基于這一研究成果，科學(xué)家有望開發(fā)出更高效的抗病育種策略,，為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)保駕護航,。

　　該研究由福建農(nóng)林大學(xué)豆科植物遺傳與系統(tǒng)生物學(xué)中心完成，博士生陳坤和莊宇慧副教授為共同第一作者,，莊偉建教授和澳大利亞Murdoch大學(xué)Rajeev K. Varshney院士為共同通訊作者,。

　　（記者 梁凱鴻）